Permite verificar que no se produzcan mutación en las células durante la replicación
Investigadores del Instituto Leloir y de la Universidad de Buenos Aires descubrieron una nueva función de una enzima que permitiría controlar la tolerancia de las células al daño en su ADN y podría ayudar a perfeccionar las terapias contra el cáncer.
Los científicos descubrieron que la proteína Chk1, que actúa en los mecanismos de tolerancia a la enfermedad, y que verifica que no ocurran mutaciones durante la replicación.
Los científicos descubrieron que la proteína Chk1, que actúa en los mecanismos de tolerancia a la enfermedad, y que verifica que no ocurran mutaciones durante la replicación.
Los especialistas encontraron además, que si esa enzima halla mutaciones, por un lado inicia la reparación del ADN para eliminarlas y activa los mecanismos de tolerancia, que determinan qué cantidad de daño genético puede tener una célula y transmitirla a otras, sin que la célula se torne cancerosa.
La tolerancia que da la enzima Chk1 sería, según la investigación argentina, uno de los factores que determinan qué cantidad de daño genético puede tener una célula para poder seguir viviendo y transmitir esa información también a las otras células.
De acuerdo con lo explicado por la jefa del laboratorio de Ciclo Celular y Estabilidad Genómica en la Fundación Instituto Leloir, Vanesa Gottifredi, "cerca de 10 mil lesiones aparecen en nuestras células cada día, y acumulamos casi 100 mil en las células de la piel durante una hora de exposición al sol".
Si estas lesiones no son eliminadas a tiempo, pueden transmitirse de la célula madre a las hijas como mutaciones y "la acumulación de las mismas puede desencadenar la aparición de cáncer".
"Nuestro proceso determinó que es mejor salvar muchas células con pocas probabilidades de desarrollar cáncer, que perder una cantidad irremplazable de células sanas", sostuvo Gottifredi.
Chk1 logró controlar ese proceso por dos caminos: por un lado, impidiendo que se acumulen errores durante la replicación y detengan la división celular, que lleva a la muerte de la célula y también determinando qué cantidad de mutaciones puede tolerar la célula para no volverse tumoral.
Para Gottifredi, "son todas estrategias que usa la célula para no morirse ante la acumulación de daño y son a la vez las estrategias que usa el cáncer para no morirse ante una quimioterapia".
Esta nueva función de control de la tolerancia al daño del material genético que se halló en la enzima, podría jugar un rol importante en el desarrollo de terapias contra el cáncer.
"Nuestro proceso determinó que es mejor salvar muchas células con pocas probabilidades de desarrollar cáncer, que perder una cantidad irremplazable de células sanas", sostuvo Gottifredi.
Chk1 logró controlar ese proceso por dos caminos: por un lado, impidiendo que se acumulen errores durante la replicación y detengan la división celular, que lleva a la muerte de la célula y también determinando qué cantidad de mutaciones puede tolerar la célula para no volverse tumoral.
Para Gottifredi, "son todas estrategias que usa la célula para no morirse ante la acumulación de daño y son a la vez las estrategias que usa el cáncer para no morirse ante una quimioterapia".
Esta nueva función de control de la tolerancia al daño del material genético que se halló en la enzima, podría jugar un rol importante en el desarrollo de terapias contra el cáncer.
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